vsattp
CÁC KHÁI NIỆM CHUNG
1.1. Vệ sinh thực phẩm (Food hygiene):
- “Khái niệm khoa học để nói thực phẩm không chứa vi sinh vật gây bệnh và không chứa độc tố”.
- Ngoài ra, khái niệm vệ sinh thực phẩm còn bao gồm những nội dung tổ chức vệ sinh trong vận chuyển, chế biến, bảo quản thực phẩm.
1.2. An toàn thực phẩm (Food safety)
- “Được hiểu như khả năng không gây ngộ độc của thực phẩm đối với con người. Nguyên nhân gây ra ngộ độc thực phẩm không chỉ ở vi sinh vật mà còn được mở rộng ra do các chất hóa học, các yếu tố vật lý.
- Khả năng gây ngộ độc không chỉ ở thực phẩm mà còn xem xét cả một quá trình sản xuất trước thu hoạch (trên đồng ruộng, trong chuồng nuôi).
1.3 Khái niệm vệ sinh an toàn thực phẩm:
Tổ chức FAO và WHO đã định nghĩa:
“Vệ sinh an toàn thực phẩm là việc đảm bảo thực phẩm không gây hại cho sức khỏe, tính mạng người sử dụng, bảo đảm thực phẩm không bị hỏng, không chứa các tác nhân vật lý, hóa học, sinh học, hoặc tạp chất quá giới hạn cho phép, không phải là sản phẩm của động vật, thực vật bị bệnh có thể gây hại cho sức khỏe người sử dụng”
1.4 . Chất độc trong thực phẩm, độc tính
- Chất độc trong thực phẩm:
+ Là các chất hoá học hay hợp chất hoá học có trong nguyên liệu, sản phẩm thực phẩm ở một nồng độ nhất định gây ngộ độc cho người hay động vật khi người hay động vật sử dụng chúng.
+ Chất độc có thể tồn tại ở nhiều trạng thái khác nhau và được hình thành, lẫn vào thực phẩm bằng nhiều con đường khác nhau.
- Độc tính (toxicity): là khả năng gây độc của chất độc. Độc tính của chất độc phụ thuộc vào mức độ gây độc và liều lượng của chất độc.
+ Chất có độc tính cao là chất độc ở liều lượng rất nhỏ có khả năng gây ngộ độc hoặc gây chết người và động vật khi sử dụng chất độc này trong một thời gian ngắn.
+ Nếu chất độc không có độc tính cao nhưng sử dụng nhiều lần trong một khoảng thời gian dài cũng có thể có những tác hại nghiêm trọng.
NGỘ ĐỘC TP DO TÁC NHÂN SINH HỌC
Khái niệm chung
Ngộ độc thực phẩm:
“Là khái niệm dùng để chỉ tất cả các bệnh gây ra bởi các mầm bệnh có trong thực phẩm”.
Bệnh do thực phẩm gây ra có thể chia thành hai nhóm:
+ Bệnh nhiễm trùng do thực phẩm: là trong thực phẩm có vi khuẩn gây bệnh, vi khuẩn này vào cơ thể bằng đường tiêu hoá và tác động tới cơ thể do sự hiện diện của nó cùng các chất độc của chúng tạo ra.
+ Bệnh gây ra do chất độc: chất độc này có thể do vi sinh vật tạo ra, do nguyên liệu (chất độc có nguồn gốc sinh học), do hoá chất từ quá trình chăn nuôi, trồng trọt, bảo quản, chế biến. Các chất độc này có trong thực phẩm trước khi người tiêu dùng ăn phải
Ký sinh trùng đa bào
Ký sinh trùng đa bào được chia thành hai nhóm: nhóm giun và nhóm sán. Mọi lứa tuổi đều có thể mắc giun, sán (đặc biệt là trẻ em)
a, Nhiễm giun
- Giun đũa sống trong ruột non của người, hút máu và các chất dinh dưỡng gây ra tình trạng thiếu dinh dưỡng trường diễn có thể dẫn đến suy dinh dưỡng, thiếu máu mãn tính và thiếu vi chất ở người
- Hậu quả nhiễm giun có thể gặp như: tắc ruột, giun chui ống mật hay viêm màng não do ấu trùng giun đũa; viêm loét hành tá tràng do giun móc; phù voi, đái ra dưỡng chấp do giun chỉ; sốt đau cơ phù nề, teo cơ, cứng khớp và có thể tử vong do nhiễm giun xoắn
b,. Nhiễm sán
- Đặc điểm: Sán trưởng thành thường sống trong ruột non của người, một số sán hay ấu trùng sán sống trong các phủ tạng của cơ thể hay trong các tổ chức cơ như: bệnh sán lá gan, sán lá phổi; bệnh ấu trùng sán lợn trong não hay trong tổ chức cơ.
- Hậu quả nhiễm sán có thể biểu hiện mức độ khác nhau tuỳ theo vị trí có sán.
+ Sán trong ruột thường gây: rối loạn tiêu hoá, ăn không tiêu, buồn nôn, đau bụng, ỉa chảy, táo bón thất thường, gầy sút, phù nề... có thể tử vong do suy kiệt
+ Sán ở gan: Đau hạ sườn phải âm ỉ hoặc dữ dội, vàng da, nước tiểu vàng sẫm...
+ Sán ở phổi: Ho ra đờm có máu, đau ngực...
+ Sán ở não: Đau đầu và có những cơn động kinh...
+ Nguyên nhân thường do ăn các thức ăn: ốc, tôm, cua, cá, ếch, nhái, thịt lợn, thịt bò nhiễm bệnh, chưa nấu chín hay ăn sống các loại rau hoa quả bón bằng phân chưa được rửa sạch.
C, Nguyên nhân
- Thường do các thức ăn : ốc, tôm, cua, cá, ếch, nhái, thịt lợn, thịt bò nhiễm bệnh , chưa được nấu chín hoặc ăn sống các loại rau quả bón bằng phân chưa được rửa sạch
D,Phòng bệnh:
Bệnh giun sán là một bệnh mang tính xã hội, liên quan tới thói quen ăn uống thiếu vệ sinh và điều kiện môi trường bị ô nhiễm, do đó việc phòng chống bệnh là công việc của mọi người. Hiện nay có nhiều loại thuốc diệt giun sán có hiệu quả cao, ít độc, nhưng chủ động phòng bệnh giun sán là điều cần thiết cho mỗi cá nhân.
+ Đối với trẻ em: Giáo dục thói quen vệ sinh tốt, không ngậm mút tay, ăn các vật rơi dưới đất, vệ sinh các nhân và tập thể tại gia đình, vườn trẻ lớp mẫu giáo, không để cho trẻ em mặc quần áo hở đít, cắt ngắn móng tay, tập thói quen rửa tay cho trẻ em trước khi ăn uống . . .
+ Mọi người nói chung:
Không ăn các loại thịt sống hoặc chưa nấu chín. Rửa sạch rau quả trước khi ăn.
Không sử dụng nước hay tắm ở những ao hồ có súc vật xuống tắm.
Giáo dục thói quen vệ sinh ăn uống, rửa tay trước khi ăn
Quản lý phân, xử lý phân thật tốt (dùng hố xí tự hoại, hố xí 2 ngăn, nhà vệ sinh có cửa), không dùng phân tươi tưới bón cây cối, hoa quả.
Không thả rông súc vật.
Ký sinh trùng đơn bào
- Là những sinh vật đơn bào có khả năng chuyển động.
- Cơ thể đơn bào, kích thước 0,01 – 0,05mm nhưng có khả năng tất cả mọi hoạt động sống như cơ thể đa bào: thu thức ăn, tiêu hóa, tổng hợp, hô hấp, bài tiết, điều hòa ion, điều hòa áp suất thẩm thấu, chuyển động và sinh sản
- Về cơ bản, tế bào có đầy đủ các cơ quan: Nhân, ty thể, mạng nội chất, hệ Gogi, không bào co bóp và không bào tiêu hóa
- Ngoài ra, một số loài còn có bào hầu, bào khẩu, túi tiêu hóa hỗ trợ cho quá trình tiêu hóa, tiên mao, giả túc hỗ trợ cho quá trình di chuyển và bắt thức ăn
- Vòng sinh sản rất phức tạp
- Không tự sinh sản trong thực phẩm
- Thường sống ký sinh trong cơ thể vật chủ với vai trò trung gian của thực phẩm
3.1. Cryptosporidium parvum
a, Đặc tính chung:
+ Thuộc bộ Eucoccidies. Thường xuất hiện trong hệ thống tiêu hóa hay đường hô hấp. Tế bào trứng gồm 4 hạt bào tử di động, dẹt và dài (3 – 6µm)
+ Dạng chống chịu với các điều kiện bất lợi: u nang. Khi gặp điều kiện thuận lợi trong cơ thể vật chủ, u nang phá vỡ vỏ trứng và sẽ sinh sôi trong cơ thể vật chủ
+ ID50: 132 tế bào
b, Chu kỳ sinh sản:
+ Sau khi ăn tế bào trứng, tế bào trứng sẽ phá bỏ u nang tạo ra các tế bào trứng tự do và các hạt bào tử có khả năng sống ký sinh trên tế bào biểu mô của dạ dày và ruột
+ Hạt bào tử phát triển thành dạng cá thể dinh dưỡng sau đó thực hiện quá trình đoạn phân để lây nhiễm sang các tế bào khác
+ Sau quá trình đoạn phân quy nạp, các giao tử sẽ lại cấu thành các tế bào trứng
+ 20% số tế bào trứng tồn tại lại trong cơ thể, còn lại 80% số tế bào trứng sẽ được bài tiết ra ngoài theo phân và làm ô nhiễm môi trường
c, Sự truyền Cryptosporidium parvum
- Tế bào trứng → bài tiết ra ngoài môi trường theo phân người và động vật → ô nhiễm đất và nước → ô nhiễm vào rau quả
- Cryptosporidium parvum cũng có thể nhiễm vào thịt, sữa tươi trong quá trình chăn nuôi, giết mổ và vận chuyển các sản phẩm của gia súc
- Các sản phẩm nhuyễn thể như trai, ốc, ngao, sò, và các loài giáp xác như tôm cua cũng là những vật trung gian truyền bệnh cho người
- Sự gây bệnh cho người với các triệu chứng khác nhau, nhưng bệnh điển hình nhất là bệnh lỵ ong:
+ Ỉa chảy dạng nước, co rút
+ Giảm khối lượng cơ thể và đầy hơi
+ Trong một số ca: buồn nôn, nôn mửa, sốt và đau cơ
+ Với người có khả năng miễn dịch kém, bệnh sẽ kéo dài dai dẳng trong quá trình sinh trưởng của vật ký sinh
d, Cách phòng ngừa:
+ Rửa tay sạch sẽ sau khi đi vệ sinh hoặc sau khi nô đùa với các con vật nuôi
+ Cần rửa sạch và ngâm nước muối các rau quả ăn sống
+ Trong sản xuất, tránh tiếp xúc trực tiếp với các chất thải của vật nuôi như trong quá trình bón phân, trong quá trình giết mổ…
e, Biện pháp phòng chống
+ 45 độ C trong 5 – 20 phút có thể loại bỏ được Cryptosporidium parvum
+ Xử lý nhiệt > 65 độ hay < - 20 độ có thể giết chết tế bào trứng
+ Đối với các sản phẩm lỏng, ta có thể xử lý bằng tia UV như nước quả, nước rau và sữa tươi
3.2 Giardia Lamblia
A, Đặc tính chung:
+ Động vật nguyên sinh, đơn bào, có roi. Tế bào sinh dưỡng có hình quả lê. Kích thước 9 – 21µm chiều dài, 8 – 20µm chiều rộng, 5 – 12µm chiều dày
+ Có hai nhân và 8 tiên mao. Có dạng kết nang và phát triển trong ruột kết
- Vòng sinh sản:
+ Sau khi ăn phải u nang → vỏ u nang bị phá bỏ và tạo ra các cá thể dinh dưỡng tự do trong ruột nhỏ (1 u nang sẽ tạo 2 cá thể tự do)
+ Cá thể dinh dưỡng nhân lên bằng sự phân chia nhị nguyên
+ Cá thể dinh dưỡng tạo ra các u nang và thải ra ngoài cơ thể
- Sự truyền:
+ Thông thường truyền qua các loại rau quả tươi sống, các sản phẩm nhuyễn thể, giáp xác
+ Thường truyền do thói quen vệ sinh yếu kém, sự hiểu biết kém trong thực hành vệ sinh chăm sóc trẻ và chế biến thức ăn
+ Truyền từ người sang người cũng có nguy cơ cao
- Triệu chứng:
+ Thời kỳ ủ bệnh kéo dài 1 – 4 tuần
+ Sau đó, bệnh nhân sẽ nhiễm bệnh dai dẳng trong khoảng 1 – 3 tuần, nhưng cũng có thể kéo dài 1 năm
+ Triệu chứng thường không rõ ràng: Ỉa chảy, co thắt bụng dưới, trướng bụng, đầy hơi, giảm trọng lượng và mệt mỏi
- Sự chống chịu:
+ Có thể sống 54 ngày ở 21 độ, 4 ngày ở 37 độ
+ Nhạy cảm với các chất tẩy uế
3.3 Cyclospora cayetanensis
- Đặc tính chung:
+ Xếp trong bộ trùng cầu
+ Gây ra chứng bệnh cyclosporose
+ Sinh trưởng và phát triển trong ruột nhỏ của người
- Triệu chứng:
+ Ỉa chảy dạng nước nghiêm trọng. Ăn giảm ngon, giảm cân, đầy hơi. Buồn nôn và mệt mỏi. Co cơ dạ dày, nôn mửa
Vòng sinh sản:
- Khi tế bào trứng tồn tại trong phân người, nó vô hại
- Trong môi trường, sự hình thành bào tử của trứng trong vài ngày ở 22 – 32 độ
- Trứng chứa đựng 2 trái bào tử à chứa 2 hạt bào tử
- Sau khi ăn phải tế bào trứng, các hạt bào tử được giải phóng trong dạ dày và ruột
- Hạt bào tử xâm chiếm tế bào biểu mô của ruột non, trải rộng và lại lại quá trình sinh sản vô tính, sinh sản hữu tính
Sự truyền:
+ Thực phẩm và nước có thể bị nhiễm vật ký sinh từ phân
+ Sự nhiễm vật ký sinh lên rau quả tươi và các thực phẩm khác là hoàn toàn ngẫu nhiên
+ Trong quá trình trồng, thu hoạch, bao gói và vận chuyển, với sự tham gia của nước hay người lao động có nhiễm vật ký sinh đều dẫn đến nhiễm vào thực phẩm
Phòng tránh và xử lý:
+ Rửa rau quả tươi sạch sẽ, ngăn ngừa sự nhiễm vật ký sinh
+ Nấu chín tốt thực phẩm
+ Thực hiện đông lạnh tốt
+ Có thể dùng các chất sát khuẩn
VI KHUẨN GÂY NGỘ ĐỘC TP
VK Gram (-)
2.1 Salmonella
A, Đặc tính chung:
- Thành viên của gia đình Enterobacteriaceae
- Hình que, Gr(-), yếm khí tùy tiện, 0,7 – 1,5 x 2,0 – 5,0 µm
- Có khả năng tự dưỡng và lên men
- Salmonella gây ra hơn 25% các vụ nhiễm độc nhiễm khuẩn thực phẩm và 66% trường hợp tử vong
- Người ta xác định các chủng qua các loại kháng nguyên mà chủng đó sinh ra:
+ Kháng nguyên O: có bản chất là lipopolysaccharide, rất bền nhiệt
+ Kháng nguyên H: Kháng nguyên tiên mao, nhạy cảm với nhiệt
+ Kháng nguyên V: Kháng nguyên màng, và chỉ tìm thấy ở một số loài là S.typhi, S.paratyphi, S.dublin
- Có khả năng phát triển từ 4°C – 54°C, Nhiệt độ tối thích: 37°C, pH từ 4,5 – 9,5
- Không có khả năng sinh trưởng và phát triển ở nồng độ muối > 4% và hoạt độ nước nhỏ hơn 0,93
- Có khả năng thích nghi với môi trường sống
B, Các bệnh do vi khuẩn gây ra:
- Sốt thương hàn, viêm ruột non, nhiễm trùng cơ thể
- Sốt thương hàn và phó thương hàn: S.typhi và S.paratyphi, thời gian ủ bệnh từ 7 – 21 ngày. Đau bụng dưới, đau đầu, ỉa chảy, sốt. Dạng bệnh này xuất hiện nhiều ở các nước đang phát triển, triệu chứng hỗn hợp như trên và như triệu chứng của sốt rét.
- Dạng bệnh không thương hàn: ủ bệnh từ 8 – 72h, viêm ruột non không chảy máu, tình trạng thuyên giảm sau 5 ngày, hoặc có thể gây ra nhiễm trùng cơ thể
c. Thực phẩm nhiễm:
- Các sản phẩm thịt: thịt gia cầm, thịt lợn
- Trứng và các sản phẩm trứng: bột nhào, nước sốt mayonaire
- Các sản phẩm từ sữa: sữa không thanh trùng, sữa tươi, phomat, kem và chất béo từ sữa.
- Cacao và sôcôla
- Nước uống: do nhiễm từ phân của gia súc.
- Gia vị: hành, tỏi
- Hoa quả và rau xanh
- Sản phẩm ngũ cốc: đa số là từ đậu tương
- Các thực phẩm ăn nhanh: các loại bánh nhân thịt, sữa hoặc trứng
d. Biện pháp phòng ngừa:
- Nấu chín kỹ thực phẩm
- Làm lạnh thực phẩm: nên làm lạnh < 50C
- Vệ sinh sạch sẽ, giảm độ nhiễm tạp vào thức ăn
- Kịp thời phát hiện những người mang bệnh hay những người mang mầm bệnh, đặc biệt những người tham gia chế biến thực phẩm.
- Bức xạ tần số cao và axit hoá
2.2 Campylobacter jejuni
A, Đặc điểm
Thuộc gia đình Campylobacteriaceae, bao gồm hơn 20 loài
- Hình que mỏng, uốn khúc thành hình xoắn, kích thước 0,2 – 0,9 x 0,5 - 5 µm, có tiên mao đối xứng
- Gr(-), hô hấp hiếu khí
- Nhiệt độ tối thích 37°, có thể sống đến 4°C, ngừng sinh sản < 25°C và sinh sản nhanh ở 42°C
- Hoạt động sống đòi hỏi môi trường giàu dinh dưỡng và đặc hiệu. Nhạy cảm với pH < 5, pH tối ưu là pH = 5,8
- Rất nhạy với thanh trùng Pasteur, lạnh đông, sấy, muối (1 – 2%), kém cạnh tranh với các vi khuẩn khác
b. Triệu chứng và tác động:
- Sự xâm nhập của Campylobacter chưa được nghiên cứu nhiều, nhưng một số nghiên cứu đã đề cập đến vai trò của tiên mao và sự kết dính của vi khuẩn với thành ruột.
- Độc tố: Dạng độc tố như dịch tả và nội độc tố có bản chất LPS
- Sau khi nhiễm vi khuẩn từ 2 – 5 ngày, triệu chứng đầu tiên là viêm dạ dày, ruột non, gây ra tiêu chảy (5 – 8 lần/ngày) kèm theo sốt, đau bụng, nhức đầu. Xâm chiếm một phần ruột gây mất máu.
- Đôi khi gây nhiễm độc ngoài ruột (C.fetus): nhiễm khuẩn cơ thể, viêm màng não
- Đôi khi có triệu chứng viêm ruột thừa gây tử vong
- Gây triệu chứng GBS: Hội chứng tê liệt thần kinh cơ bắp (1 phần nghìn)
- Số lượng tế bào gây bệnh là 500 tế bào, cơ thể tự loại trừ vi khuẩn sau 6 – 10 tuần
- Tác động nguy hiểm nhất là đối với trẻ em
- Tác động biến đổi theo các vùng, các nước
c. Thực phẩm hay nhiễm
- C.jejuni là bệnh động vật nên thường được nhiễm bởi động vật và các sản phẩm động vật như thịt, trứng, sữa
d. Biện pháp phòng ngừa:
- Đun kỹ thịt, bảo quản lạnh sâu
- Sử dụng phương pháp thanh trùng Pasteur, hoặc muối chua thực phẩm.
2.3 Escherichia coli (E.coli)
A, Đặc điểm
Thuộc họ Enterobacteriaceae, là loài trực khuẩn hình que, kích thước 1,1 – 1,5 x 2 - 6 µm
- Gr(-) và yếm khí tuỳ tiện
- Phân loại bởi các thể kháng nguyên: kháng nguyên O, kháng nguyên tiên mao H, kháng nguyên màng K
- Sinh khí từ đường glucose. Urease (-), H2S (-). Nhạy cảm với thanh trùng Pasteur
Đặc điểm E.Coli O157:H7
- Kiểu huyết thanh: EHEC
- Chứa plasmide độc là pO157
- Không có khả năng sinh trưởng ở nhiệt độ > 44,5°C
- Có khả năng chịu được axit: sống nhiều ngày trong rượu táo, trong mayonnaise (pH 3,6 – 4)
- Biến đổi theo mùa và thường có xu hướng tăng nhiều về mùa hè
- Thường gây bệnh cho trẻ em và người cao tuổi
- Thực phẩm nhiễm:
+ Thịt bò, thịt bê, sữa tươi
+ Gà, vịt, gia cầm và cừu
- Triệu chứng: Ỉa chảy không chảy máu, viêm ruột kết
+ HUS: Tiêu máu, tăng ure huyết đối với trẻ em ( chứng gây huyết khối tại các mạch máu nhỏ của thận) à gây chết
+ TTP: Huyết khối, giảm tiểu cầu, ban xuất huyết (tác động tổn thương mạch máu não)
- Số lượng tế bào gây nhiễm bệnh nhỏ: 10 – 100 tế bào
b. Các thực phẩm nhiễm:
- Thịt tươi và gia nhiệt không đủ. Các thực phẩm qua nhiều thao tác: salát. Các sản phẩm từ sữa không được thanh trùng hoặc lây nhiễm sau khi thanh trùng
- Nước nhiễm phân và các động vật nhuyễn thể
c. Cách phòng chống:
- Nấu nướng kỹ và làm lạnh nhanh thực phẩm
- Phải vệ sinh sạch sẽ
2.4 Yersinia enterocolitica
a. Đặc tính chung:
- Gr (-), yếm khí tùy tiện
- Sử dụng glucose, oxidase (-)
- Nhóm kháng nguyên O (LPS)
- Trong 11 loài, có 3 loài quan trọng nhất là
+ Yersinia pestis: tác nhân gây dịch hạch xoài
+ Yersinia pseudotuberculosis: gây bệnh ruột ở loài gặm nhấm
+ Yersinia enterocolitica: Gây bệnh ở ruột người
- Sinh trưởng từ 0 – 40°C ( tối thích là 28 – 30°C)
- Chống chịu với nồng độ muối cao (5% NaCl)
- Sinh trưởng trong dải pH rộng: 4 – 10
- Phân lập được từ ruột của rất nhiều loài động vật: chim, cá, ếch, thú có vú, cua
- Phần lớn các chủng không gây bệnh cho người
b. Sự nhiễm bệnh dữ dội và phức tạp:
- Đặc biệt với trẻ dưới 5 tuổi: Ỉa chảy, không sốt, kéo dài vài ngày đến 3 tuần
- Với người trưởng thành gây nên hiện tượng giả đau ruột thừa, đôi khi phát triển thành dạng máu nhiễm khuẩn
- Gây bệnh hư khớp nếu kéo dài trong 3 tháng
- Liều lượng gây nhiễm: > 10000
2.5 Vibrio vulnificus
a. Khái quát chung:
- Tên vibrio là do vi khuẩn này có hình dấu phảy, tên loài được lấy từ tiếng Latinh “vulnifica”
- Thường gây bệnh cho người khi ăn hải sản, đặc biệt là sò và hải sản tươi sống
- Là thành viên của họ vibronaceae, là trực khuẩn thẳng hoặc cong, kích thước 0,5 – 0,8 x 1,4 – 2,6 µm
- Gr(-), yếm khí tuỳ tiện
- Là loài nguy hiểm nhất của họ Vibrio spp
- Sinh sản ở 5 – 120C
- Là loại ưa mặn
- Nhạy cảm với thanh trùng và bị tiêu diệt tại 600C trong 5 – 6 phút
b. Các bệnh chính:
- Nhiễm vào người từ thực phẩm hay qua các vết xước
- Trong thực phẩm bị nhiễm, các tế bào xâm nhập lên hệ thống tuần hoàn, gây sốt sau 18 – 36h, giảm huyết áp và làm suy gan. Người bệnh chỉ bị tiêu chảy và đau bụng nhẹ.
- Nếu bị đứt tay, trầy xước hoặc có vết thương tiếp xúc với ngao, sò, tôm, ốc thì vi khuẩn tấn công rất nhanh, trong 4 – 12h gây đau dữ dội
- Người bệnh cần nhập viện, theo dõi nhiều tuần, thường gây tử vong đối với những người đã có bệnh.
c. Các thực phẩm bị nhiễm
- Hải sản tươi sống, gia nhiệt không đủ, nhất là sò, ngao
- Lây lan tự nhiên từ nước muối vào hải sản, thường sống ở nước 200C, 5 – 20% muối.
d. Biện pháp phòng ngừa:
- Nấu nướng kỹ và làm lạnh sâu hải sản
- Tránh ăn các hải sản tươi sống, gia nhiệt ít.
2.6 Shigella spp
b. Đặc tính
- Thuộc họ Enterobacteriacea, hình que thẳng, kích thước từ 0,3 – 1x 1 – 6 µm, G(-), hiếu khí tuỳ tiện
- Gồm 4 loại:
+ Shigella sonnei gây hơn 60% số trường hợp nhiễm trùng ở các nước ôn hoà
+ Shigella flexneri gây 30% số trường hợp nhiễm trùng ở các nước đang phát triển
+ Shigella boydii gây bệnh ở các nước nhiệt đới và đang phát triển
+ Shigella dysenteruae gây bệnh ở các nước ôn đới
- Nhiệt độ sinh sản 5 – 12 độ C
- Chịu được nồng độ muối cao: 5 – 6%, sống sót lâu trong môi trường và chống chịu tốt với nhiều chất kháng sinh
- Nhạy cảm với thanh trùng Pasteur và kém cạnh tranh với các loài khác
c. Các bệnh thường gặp
- VK xâm nhập ruột già, sinh sôi và tạo độc tố, triệu chứng xuất hiện sau 12 – 96h.
- Ỉa chảy chảy máu và nước nhày, gây hiện tượng co cơ và đau nhức
- Số lượng tế bào gây bệnh rất thấp: 200 tế bào
- Đây là loài cơ hội, thường gây bệnh trong chiến tranh và khi có thiên tai
- Dạng bệnh nặng nhất là bệnh lỵ, thường gặp ở các nước đang phát triển, vi khuẩn tấn công mạnh, đôi khi tấn công vào phổi, thận, gây sốt cao, đau bụng liên tục, tiêu chảy nhiều, làm người bệnh kiệt sức kéo dài 2 – 3 tuần. Mất nước là nguyên nhân gây tử vong cao với trẻ em dưới 4 tuổi
- Triệu chứng gây bệnh gần tương tự như E.coli, đặc biệt là dạng EIEC
d. Thực phẩm nhiễm
- Không kết hợp với thực phẩm đặc thù nào, thông thường là các thực phẩm trải qua nhiều thao tác như salat, thức ăn nhanh… chính vì vậy muốn kiểm soát được sự nhiễm, cần áp dụng HACCP
- Có khả năng tác động lên tất cả mọi người nhưng có thiên hướng tác động lên trẻ em dưới 6 tuổi
- % tử vong thấp, nhưng khi đã mắc bệnh thì rất khó chữa trị
VK Gram (+)
3.1. Clostridium perfringens
a. Đặc tính:
- Là thành viên thuộc họ Bacillaceae, có hình que, hình thoi, kích thước 1,5 – 5 µm
- Gr(+), yếm khí (chịu được nồng độ oxy <5%), có khả năng tạo bào tử, pH thích hợp từ 5- 8,5; hoạt độ nước thích hợp lớn hơn 0,95
- Độc tố của vi khuẩn tạo ra rất nguy hiểm. Có thể chia thành 5 chủng Cl.perfringens theo các loại độc tố sản sinh từ A à E trong đó A là nguyên nhân chủ yếu gây nhiễm độc.
- Bào tử chịu được nhiệt độ cao ( 1000C trong 15 phút), chịu được lạnh đông, sống sót lâu trong môi trường
- Vi khuẩn sinh sản chậm ở t0 < 140C nhưng cực nhanh ở 410C nên rất nhạy cảm với nhiệt độ lạnh.
- Một vài chủng có thể chịu được nồng độ muối cao
- Nhạy cảm với thanh trùng Pasteur
- Lên men dị hình và là loài dinh dưỡng thụ động (dị dưỡng)
b. Các bệnh do vi khuẩn gây ra
- Những triệu chứng: tiêu chảy, đau nhẹ vùng bụng, không sốt, không nôn mửa, đau dữ dội sau khi ăn phải thực phẩm nhiễm 8 – 24h và kéo dài tới 2 ngày.
- Độc tố được tiết ra trong tế bào khi tạo bào tử và được giải phóng cùng lúc tại thời điểm phân cắt tế bào. Độc tố này nhạy cảm với nhiệt độ, bị vô hoạt ở 600C trong 10’. Sự tác động của độc tố lên ruột làm tiết ra một lượng lớn chất lỏng và chất khoáng à đó là nguyên nhân việc đau vùng bụng dưới và tiêu chảy.
- Gây sưng thành ruột, làm đầy hơi trên vùng bụng
- Số lượng tế bào gây ngộ độc là 105 – 106 tế bào
c. Các thực phẩm hay nhiễm vi khuẩn:
- Thịt và các sản phẩm từ thịt được chế biến với số lượng lớn
- Thức ăn bảo quản lạnh và hâm nóng không kỹ, để sót lại các bào tử sẽ nảy mầm trong môi trường yếm khí tạo nên các tế bào mới
- Thực phẩm để lâu trong tủ lạnh
- Gia vị và những thực phẩm khô
d. Biện pháp phòng ngừa:
- Nấu chín kỹ đồ ăn, đặc biệt là các thực phẩm từ thịt được chế biến với số lượng lớn.
- Làm lạnh nhanh thực phẩm, phân nhỏ thực phẩm ra thành các phần nhỏ để có thể làm lạnh tới trung tâm khối thực phẩm
3.2. Staphylococcus aureus
a. Đặc tính:
- Là loại vi khuẩn gây bệnh thường gặp, phát bệnh ngay sau khi ăn phải thực phẩm nhiễm độc, nhất là khi có vết thương nhiễm trùng.
- Thuộc họ Micrococceae, có dạng hình cầu, đường kính 0,5 - 1 µm.
- Gr (+) và yếm khí tuỳ tiện, không sinh bào tử, là loài tự dưỡng
- Catalase (+), coagulase (+), phosphatase (+),
- Phân loại các chủng theo sự sản sinh ra các enzyme đặc hiệu.
- Sinh độc tố ruột SE (staphylococcal enterotoxin) gây nôn mửa. Độc tố này rất bền nhiệt (1000C trong 30’) và bền với protease
- Sinh độc tố PT (pyrogenic toxin) gây bệnh sốt nhiệt
- Có thể tạo ra các loại độc tố B, C1, C2 với số lượng lớn, ngược lại, các độc tố A, D, E được sinh ra với lượng nhỏ tuy nhiên, đây là những loại gây ngộ độc
- Là loại vi khuẩn nhạy cảm với nhiệt, sinh sản ở 5 – 120C, chịu được aw < 0,9 và sinh độc tố ở aw > 0,86
- Chịu được nồng độ muối 3,5M NaCl, bị ức chế ở pH < 4,8
b. Các bệnh chính:
- Xuất hiện sau 2 – 4h nhiễm vi sinh vật và không kéo dài quá một ngày, tuy nhiên tuỳ thuộc vào lượng độc tố nhiễm vào cơ thể và sự nhạy cảm của từng người, gây nôn mửa (82%), buồn nôn (74%), ỉa chảy (68%), đau bụng dưới (64%), đau đầu, ra mồ hôi lạnh.
- Thông thường có 2 dạng bệnh:
+ SFP: Staphylococcal Food Poisoning
+ TSS: Toxic Shock Syndrome: Nhiễm độc ở tình trạng nguy hiểm
- Bệnh thuyên giảm nhanh khi độc tố trong dạ dày bị vô hoạt hay bị cơ thể thải ra
- Số lượng tế bào gây nhiễm độc là > 106 tế bào
c. Các loại thực phẩm hay bị nhiễm:
- Các thực phẩm được chế biến thủ công: bánh kem, khoai tây, thịt cua bể
- Lây nhiễm rất nhiều từ mũi, trên tay, trên da, trong cổ họng người à dễ lây nhiễm lên thức ăn hàng ngày khi chế biến bằng tay không có găng bảo vệ, khi ho và hắt hơi.
- Từ bệnh viêm vú ở bò cái à các sản phẩm từ sữa
- Các sản phẩm thịt, đặc biệt là thịt lên men
d. Biện pháp phòng ngừa:
- Làm lạnh thực phẩm < 50C
- Nấu chín kỹ thực phẩm, thanh trùng Pasteur (12 phút ở 660C)
- Loại bỏ mầm mống mang bệnh và làm vệ sinh sạch sẽ nơi sản xuất thực phẩm
- Axít hoá thực phẩm (pH < 4,1)
3.4 Bacillus cereus
a. Đặc tính chung:
- Thường hay gặp trong các thực phẩm chế biến từ gạo
- Thuộc họ Bacillaceae, hình que, thẳng, thường tạo thành xích dính liền các tế bào, phân bố rộng rãi trong môi trường như trong đất, côn trùng và động vật có vú
- Gr(+), hình que, kích thước 0,5 – 2,5 x 1,2 - 5 µm, yếm khí tuỳ tiện và có khả năng tạo bào tử
- Chia làm 2 loại A và B theo độc tố tạo ra và các triệu chứng bệnh. Năm 1906, loại độc tố A lần đầu tiên được phát hiện khi gây bệnh tiêu chảy cho những người ăn bánh làm từ gạo và sữa. Độc tố B gây nôn nao, khó chịu, buồn nôn khi ăn phải gạo bị nhiễm. Độc tố B bền vững với thanh trùng Pasteur.
- Sinh sản nhanh trong thực phẩm nên rất khó loại trừ
- Bào tử sống sót rất lâu trong môi trường bên ngoài, bền vững trong điều kiện lạnh đông, bền nhiệt (1000C trong 8 phút), sinh sản ở 5 – 120C
- Tế bào nhạy cảm với ánh sáng, nhiệt độ và các chất bảo quản
b. Các bệnh chính:
- Sau khi bị nhiễm khuẩn 8 – 12h, bệnh nhân bị tiêu chảy, đau co thắt vùng bụng. Bệnh kết thúc sau 24h.
- Số lượng tế bào gây nhiễm độc là 105 – 109
c. Các loại thực phẩm hay bị nhiễm:
- Sự nhiễm VK vào thực phẩm rất thất thường, tuỳ thuộc vào thói quen, tập quán ăn uống, đặc biệt ở các nước châu Á,
- Các loại ngũ cốc, chủ yếu các sản phẩm từ gạo như cơm để lâu, cơm gạo dính, ngoài ra từ bột ngô và bột bánh mỳ
- Các sản phẩm sữa: sữa bột, kem, phomat, sữa tươi
- Các loại gia vị
d. Biện pháp phòng ngừa:
- Nấu và đun nóng kỹ lại thức ăn
- Làm lạnh nhanh thực phẩm
3.5 Streptococus spp
Là nguyên nhân truyền nhiễm các bệnh từ nước mũi, đờm
a. Đặc điểm:
- Thành viên của họ streptococcaceae, có hình cầu hoặc hình trứng, phân bố thành từng chuỗi hoặc từng cặp, đường kính < 2 µm
- Gr(+), hiếu khí tuy nhiên sinh sản dễ dàng khi thiếu oxy
- Được phân loại theo tính kháng nguyên gen của chúng
- Một khối lượng lớn vi khuẩn sẽ gây tử vong nếu bệnh kéo dài trong nhiều tuần lễ
- Không chịu được sự thanh trùng, môi trường axit (pH < 6,3), với kháng sinh và chất sát trùng.
b. Các bệnh chính:
- Nhiễm qua thực phẩm, gây đau dạ dày và mùi hôi ở cổ họng
- Tấn công lên trẻ em 5 – 15 tuổi, gây bệnh tinh hồng nhiệt, đau họng, sốt, mẩn đỏ da, tiêu chảy và nôn mửa. Xuất hiện sau 12 – 14h và kéo dài từ 2 – 3 ngày. Bệnh này chủ yếu lây qua hô hấp
- Một số loài gây bệnh về yết hầu
- Số lượng vi khuẩn gây bệnh là 106 tế bào
c. Thực phẩm bị nhiễm:
- Các loại thực phẩm chế biến qua nhiều thao tác thủ công như salat có thịt hoặc sản phẩm sữa (salát Nga)
- Các sản phẩm từ sữa
d. Phương pháp phòng ngừa:
- vệ sinh của người chế biến thực phẩm
- Không cho người mang mầm bệnh hoặc ốm tiếp xúc với các thực phẩm
- Nấu nướng kỹ và làm lạnh sâu
3.6 Listeria monocytogenes
Đặc tính chung:
- Thuộc nhóm Clostridie. Gồm 8 loài nhưng nguy hiểm nhất là L.monocytogenes. Có khả năng lên men dextrose, maltose. Catalase (+), oxydase và urease (-). Có khả năng tiêu máu. Không sinh H2S. Có dải nhiệt độ rộng: 1 – 45 độ C. Nhiệt độ thích hợp 22. Phân bố rộng, hiếu khí, ưa lạnh, bền với các điều kiện môi trường: pH thấp, nồng độ muối cao
b. Listeriose – Bệnh do Listeria monocytogenes
- 3 loại huyết thanh gây ra tới 95% các ca: 1/2a, 1/2b, 4b
- Gây sảy thai
- Viêm não và viêm màng não, nhiễm trùng máu: Khi nhiễm trùng, bệnh nhân thường phát tăng nhiệt nóng sốt, vã mồ hôi, mệt mỏi. Khi viêm vào màng não thì thấy nhức đầu. Sau đó, nước não tủy bị viêm, tăng áp suất lên não và cột sống, tạo hiện chứng cứng gáy (bệnh nhân không thể cho cằm chạm vào ngực), nôn ói, chóng mặt và sợ ánh sáng
- Tỷ lệ chết cao đối với người già, mang thai và có hệ miễn dịch yếu
- Số lượng tế bào: 100 – 1000tb
- Sự xâm nhập: tế bào à sự thực bào à sinh sôi à lây từ tế bào sang tế bào à lặp lại như ban đầu
c. Thực phẩm bị nhiễm
- Rau quả tươi. Đất, nước. Trên các loại gia súc nuôi à các sản phẩm thịt, trứng, sữa. Lò mổ, xe chở súc vật
-
3.7 Clostridium botylinum
A, Đặc tính chung:
VK hình que, Gr(+), sinh bào tử, kị khí bắt buộc, kích thước 0,5 – 1,5 x 5, có khả năng sinh sản ở 5 – 12 độ C
Phân bố rộng, thuộc họ Bacillaceae
Có mặt trong đất, nước biển và trong ruột của sán dây, sống sót lâu trong môi trường, chịu được nhiều loại kháng sinh
Tạo ra 7 type độc tố thần kinh phân (từ A – G)
+ A, B, E và F thường gây ngộ độc ở người
+ C, D thường gây ngộ độc ở động vật
Có thể phân chia theo khả năng thủy phân protein
+ các chủng thủy phân protein, có khả năng tạo độc tố A, B, F. Chúng có khả năng chịu nồng độ muối 10%, phân bố nhiều trong đất và rau quả
+ các chủng không có khả năng thủy phân protein, sinh độc tố C, D, E, G, có khả năng chịu nồng độ muối tới 5%, phân bố nhiều ở vùng Bắc Âu, trong đá trầm tích ở biển và nhiễm vào các sản phẩm biển
- Các chất độc được sinh tổng hợp trong quá trình phân chia tế bào và quá trình trao đổi chất của tế bào. Các VK thủy phân protein thường gây mùi khó chịu cho thực phẩm
- Vi khuẩn có thể sản sinh độc tố ở nhiệt độ thấp: 5 – 12 độ C
- Các bào tử sống sót lâu trong môi trường, chống chịu tốt với điều kiện lạnh đông và sấy khô: 100 độ C trong 20 – 25’, 121 độ C trong 2 – 4’
- Việc loại khí ra khỏi bao gói thực phẩm thúc đẩy sự sinh sản của VK
- Chất độc bị vô hoạt ở 80 độ C trong 20’ hoặc 85 độ C trong 5’
- Vi khuẩn bị kìm hãm ở pH < 4,6
b. Các bệnh thường gặp
- Gây các bệnh truyền nhiễm nguy hiểm là bệnh bại liệt, được biểu hiện ở 2 thể:
+ Bại liệt cổ điển: gặp ở người trưởng thành. Chất độc trong thức ăn, qua ruột nhanh chóng đi vào máu và xâm nhập vào các cơ quan mà trước hết là hệ thần kinh. Nó ngăn chặn các xung thần kinh và gây tê liệt. Triệu chứng xuất hiện sau khi ăn 12 – 36h, gây loạn thị giác, nôn mửa, đau vùng thắt lưng, khó thở, liệt nửa người. Thường gây tử vong do tê liệt hệ thống hô hấp và tim.
+ Bại liệt trẻ em: gặp ở trẻ em dưới 1 tuổi, gây suy yếu cơ và bại liệt kèm theo những vấn đề về hô hấp, có thể tử vong
- Số tế bào gây bệnh 10 – 100 tb
c. Các thực phẩm nhiễm:
- Các thực phẩm đồ hộp. Các sản phẩm biển. Các sản phẩm thịt
d. Biện pháp phòng ngừa:
- Đun nóng tốt thực phẩm để tiêu diệt vi sinh vật va phá hủy độc tố
- Kết hợp các biện pháp bảo quản
CÁC SINH VẬT CÓ ĐỘC TỐ
Độc tố nấm mốc (Mycotoxin)
- Mycotoxin là những sản phẩm trao đổi thứ cấp của một số loại nấm mốc (Aspergillus, Penicillium, Fusarium, Alternaria…)
- Một số nấm mốc sinh mycotoxin có thể xuất hiện và phát triển trên các loại hạt trong khi canh tác, thu hoạch, dự trữ, sản xuất chế biến thức ăn. Mycotoxin không những hiện diện trong các hạt ngũ cốc, các loại hạt mà còn chuyển qua thịt, sữa, trứng và các sản phẩm từ nuôi trồng thủy sản
- Mycotoxin được phân loại dựa theo:
+ Bản chất và cấu trúc hoá học
+ Tác nhân tổng hợp nên mycotoxin (nấm mốc)
+ Bệnh lý do mycotoxin gây ra
- Vai Trò sinh học của mycotoxin
+ Bảo vệ và “định cư” trên cơ chất
+ Diệt côn trùng (aflatoxins, citrinin, patulin,…)
+ Hình thành chất kháng sinh (penicillic acid, citrinin, patulin, trichothecenes)
+ Tạo ra các chất diệt nấm (cytochalasin A & D, cladosporin,…)
+ Chống các nguyên sinh động vật (citrinin,…)
+ Ảnh hưởng đến hormon nữ (zearalenone)
- Sự gây độc của mycotoxin đối với người và động vật
+ Mang chất sinh ung thư, đột biến gen
+ Giảm lượng thức ăn vào, giảm năng suất
+ Suy yếu hệ thống miễn nhiễm (giảm lượng kháng thể trong cơ thể)
+ Gia tăng mức độ nhạy cảm đối với bệnh tật
+ Hư hại các cơ quan nội tạng (gan, thận, bộ phận sinh dục)
+ Năng suất sản xuất kém (giảm tỷ lệ thụ thai, động dục giả)
- Phương thức tác động
+ Các mycotoxin đều có tác dụng làm ức chế hoặc biến đổi quá trình TĐC theo 1 trong các cách sau:
+ Ảnh hưởng hoặc ức chế quá trình hình thành tế bào
+ Ảnh hưởng tới quá trình phosphoril hoá, ức chế chuỗi hô hấp
+ Tạo cầu kim loại, làm thiếu hụt các kim loại cần thiết cho cơ thể và ảnh hưởng tới hệ thống enzym
+ Ảnh hưởng ở múc độ sao chép thông tin DT hoặc tổng hợp EZ, ADN.
- Một số triệu chứng gây ra bởi mycotoxin
+ T-2 and Diacetoxycripenol: Lở loét miệng, mất tính ngon miệng, da và ruột bị bong tróc, sưng tấy
+ Zearalenone: Rối loạn sinh sản
+ Vomitoxin and Fusarie acid: Bỏ ăn, da hay bị nhiễm nấm
+ Fumonisin: Rối loạn thần kinh, gan bị hư nát
+ Aflatoxin and Cyclopiazonic acid: Gan bị nhiễm độc tố, suy yếu hệ thống miễn nhiễm
+ Dehratoxin and Citrinin: Thận nhiễm độc, bệnh Gout
- Các yếu tố ảnh hưởng đến điều kiện phát triển của nấm mốc và sự tổng hợp mycotoxin
+ Hoạt độ nước
+ Nhiệt độ và độ ẩm: Nhiệt độ tác động chủ yếu đến sự sinh sản và nảy mầm của bào tử, Nhiệt độ bảo quản nông sản ở các nước đều thích hợp cho sự phát triển của các nấm mốc, Độ ẩm không khí > 62% và nhiệt độ» 270C kết hợp độ ẩm trong hạt > 14-15%, sẽ là cơ hội tốt để nấm phát triển
+ Các yếu tố khác: Giảm lượng O2 và tăng CO2 đều có tác dụng hạn chế sự phát triển của nấm mốc, Chất chống mốc, thuốc trừ sâu cũng ảnh hưởng đáng kể đến sự phát triển của nấm mốc
AFLATOXIN
- Aflatoxins được sản sinh từ nấm mốc Aspergillus flavus và Aspergillus parasiticus, nhưng chúng cũng có liên quan tới loại Aspergillus nomius và Aspergillus niger.
- Có 4 loại aflatoxins chính là B1, B2, G1 và G2 cùng với hai dẫn xuất khác là M1 và M2, chất có trong sữa của gia súc nuôi con
b, Biểu hiện nhiễm độc
Biểu hiện lâm sàng:
- các thương tổn ở gan, vàng da,
- rối loạn hoạt động chức năng dạ dầy-ruột
- thiếu máu
- năng suất giảm, khả năng sinh sản giảm, sử dụng thức ăn và hiệu quả sử dụng TĂ giảm
- chết thai, di truyền dị hình (nhược điểm khi sinh)
- hình thành khối u và lấn át chức năng của hệ miễn dịch, thậm chí cả khi hàm lượng độc tố nấm mốc thấp
- Gia súc non có thể phải chịu ảnh hưởng của aflatoxin chuyển hoá vào trong sữa mẹ.
Triệu chứng đặc trưng:
Nôn oẹ, đau bụng, phù phổi, hôn mê và chết do phù năo và chất béo cuốn vào gan, thận và tim.
Từ mối tương quan rõ ràng giữa việc sử dụng thức ăn nhiễm AFB1 và tỷ lệ ung thư gan tăng lên ở một vài nước Châu Á và Châu Phi, Cơ quan nghiên cứu ung thư Quốc tế đă phân chia AFB1 thành nhóm 1A carcinogen
c, Các sp có thế nhiễm aflatoxin
- Các hạt ngủ cốc: ngô, thóc, gạo, lúa mỳ
- Các loại hạt có dầu: Lạc, bông, dừa, đậu tương, hướng dương
- Củ: sắn dây, khoai tây
- Các loại sữa tươi, pho mát
- Thủy sản: cá, tôm
- Các sản phẩm lên men: bia, rượu, vang, nước giải khát
d, Phương pháp hạn chế aflatoxin
- Xử lý nhiệt với muối amoni, monomethylamin, NaOH, NaClO, H2O2.
- Sử dụng khí quyển điều chỉnh. Tăng CO2 từ 0.5% (không khí) tới 100%; O2 giảm từ 5%-1%
- Giảm Aw <0.85
- Sử dụng biện pháp kiểm soát sinh học (chất chống nấm, thuốc bảo vệ thực vật
3, OCHRATOXINS
- Ochratoxins là hợp chất của isocoumarin liên kết với nhóm L-phenylalanin.
- Ochratoxins chủ yếu được sinh ra từ nấm mốc Aspergillus ochraceus và Penicillium viridicatum , nhưng cũng có khi từ loại nấm mốc khác. Độc tố này xuất hiện trong quá tŕnh lưu kho khi nấm mốc nhiễm vào ngũ cốc và đỗ, đặc biệt ở tiết lạnh và ôn đới. Độc tố được sản sinh mạnh nhất và nhiều nhất ở 20 tới 25°C.
- Trong số các ochratoxin, ochratoxin A (OTA) có độc tính mạnh nhất. Là hợp chất không mùi, kết tinh, hoà tan trong dung dịch dung môi phân cực và trong dung dịch bicabonat, hoà tan hạn chế trong nước
- Hiện nay chưa có tiêu chuẩn cho OTA. Các khuyến cáo cho rằng ngưỡng hấp thu hàng ngày cho phép đối với OTA là 1.2-1.4 µg/kg/ngày. Nước quả và vang nho là 0.2-1 µg/kg
b, Biểu hiện nhiễm độc của Ochratoxins
Biểu hiện lâm sàng:
- Hầu hết các độc tố là ochratoxin A (OTA) được coi là độc tố đặc biệt của thận, gây ra các thương tổn rộng ở thận.
- Trong chăn nuôi, thương tổn do nhiễm độc ochratoxin A xuất hiện chủ yếu ở gia cầm và heo. Tuy nhiên, tất cả các gia súc phọ̀ng thí nghiệm đă qua thử nghiệm đều rất dễ bị thương tổn khi ăn thức ăn có độc tố ochratoxins.
- Khi tiêu thụ thức ăn chứa khoảng vài trăm ppb độc tố ochratoxins A dẫn tới sự chuyển hóa thức ăn kém, tỷ lệ tăng trưởng giảm và phát triển kém, giảm sức đề kháng chống lại các vi khuẩn và virus.
- Xác định không có sự nhiễm OTA trên sữa đối với động vật nhai lại nhưng thấy có xuất hiện đối với sữa cuả ĐV monogastrique
Triệu chứng đặc trưng:
Khi nhiễm độc ochratoxin A Êtiêu thụ nước tăng và đi tiểu nhiều do sự thương tổn thận (khi mổ heo, có thể thấy thận thường to và màu xám với bề mặt vỏ thận không nhẵn nhụi và xơ vỏ thận). Các thương tổn cũng có thể thấy rõ ở gan. Cơ quan nghiên cứu ung thư Quốc tế đă phân chia OTA thành nhóm 2B carinogen
c, Phương pháp làm giảm OTA
- Sử dụng khí quyển điều chỉnh. Tăng CO2 =30% ức chế hoàn toàn sự tạo thành OTA
- OTA rất bền vững với các xử lý nhiệt và hoá chất. Gia nhiệt 250oC trong 40 phút chỉ giảm 76% OTA
- Hiện nay chưa có biện pháp hiệu quả nào để phân huỷ các độc tố nấm loại này. Mọi biện pháp góp phần làm giảm và hạn chế hình thành OTA trong sản phẩm là điều cần được quan tâm
4, PATULIN (CLAVAXIN)
- Patulin là sản phẩm trao đổi chất bậc hai của nấm mốc, được biết đến như lọai thuốc có thể chữa cảm lạnh. Trong quá trình sử dụng mới thấy được độc tính của nó
- Patulin là hợp chất không màu, kết tinh, tan trong nước và các dung môi phân cực.
- Patulin được tổng hợp trên rất nhiều nông sản thực phẩm cũng như trên thức ăn gia súc. Thực phẩm nhiễm patulin cao nhất là táo và các sản phẩm táo.
- Patulin là hợp chất trao đổi chất bậc hai do nấm Penicillium, Aspergillus, Byssochlamys tạo nên. Trong số các penicillium, loài tổng hợp patulin nhiều nhất là P.expansum, P. urticae, P.griceofulvum. Các loài nấm mốc này thường gặp trong đất trên bề mặt hoa quả. Tuỳ thuộc vào điều kiện luân canh và khí hậu, hệ vi sinh vật này có thể thay đổi. A.clavatus thường thích môi trường có hàm lượng đạm cao trên các chất đang thối rữa vì vậy hay gặp chúng ở các trại chăn nuôi trên phân gia súc và gia cầm.
b, Độc tính của Patulin và cách phòng trừ
Độc tính
Patulin được coi là một chất có khả năng gây ung thư cho người. Làm giảm hệ thống miễn dịch, liên quan đến các chứng xung huyết viêm loét niêm mạc, đặc biệt là niêm mạc ruột.
Phòng trừ
- Lựa chọn nguyên liệu sạch nấm mốc, hoặc loại bỏ phần nhiễm nấm là biện pháp hiệu quả nhất.
- Có thể bổ sung hỗn hợp ascobic/ascobat và nước ép táo, tiến hành lên men dịch táo và sử dụng SO2 sát trùng nước quả để hạn chế sự phát triển nấm mốc và tổng hợp patulin.
- Kết hợp với các nhóm -SH như của cystein, thioglycolic, glutathion. Khi kết hợp với nhóm chất này patulin không có hoạt tính sinh học, mất khả năng gây độc.
5, TRICHOTHECENES
Trichothecenes thuộc nhóm 150 hợp chất có cấu trúc tương tự được sản sinh chủ yếu từ Fusarium sp. , một loại nấm mốc phân bổ rộng răi trong các loại ngũ cốc trên toàn thế giới. Quá trình sinh tổng hợp của các mycotoxins xuất phát từ trichodiene và qua một số bước oxi hoá, đồng phân hoá, chu kỳ hoá và este hoá để tạo thành nhiều tổ hợp độc tố phức trichothecene.
Do đặc tính hoá học và sự hình thành nấm mốc, chúng có thể được phân chia thành 4 nhóm căn bản, với loại A và loại B là sự hiện diện của các thành viên quan trọng nhất liên quan tới ảnh hưởng tiêu cực đối với chăn nuôi gia súc.
b, Một số loại Trchothecenes và các triệu chứng do nó gây nên
Phân loại:
- Trichothecenes loại A (sản sinh chủ yếu từ Fusarium sporotrichioides) bao gồm các loại độc tố khác nhau T-2 toxin, HT-2 toxin, neosolaniol (NEO) và diacetoxyscirpenol (DAS).
- Trichothecenes loại B (sản sinh chủ yếu từ Fusarium culmorum và F. graminearum ) gồm các loại deoxynivalenol (“vomitoxin” or DON) và 3-acetyl (3-AcDON) cùng với 15-chất dẫn xuất của nó, nivalenol (NIV) và fusarenon-X.
Triệu chứng:
- T-2 toxin ức chế sự tổng hợp protein và làm suy yếu sự hoàn thiện của tế bào máu trong tuỷ xương và ngăn chặn hệ miễn dịch.
- Rối loạn chức năng ribosom, ức chế sự tổng hợp protein ở ty thể
- gây nên thương tổn cho tuyến nhày của hệ dạ dầy và ruột dẫn tới hậu quả là xuất huyết diện rộng và viêm toàn bộ.
- Triệu chứng phức tạp của T-2 toxicosis thường được miêu tả như là ảnh hưởng chiếu xạ và hậu quả là gia súc nhạy cảm hơn khi nhiễm độc tố lần thứ 2.
- DON gây ức chế miễn dịch. Dấu hiệu khi nhiễm độc tố là bỏ ăn và nôn oẹ, ("độc tố nôn oẹ")
c, Biện pháp loại trừ Trichothecenes
- Tricothecen rất bền với các tác động môi trường và bền với nhiệt, không bị phân giải ở nhiệt độ dưới 230oC, độc tố này bền vững trong không khí và ánh sáng hàng tuần lễ.
- Có thể xử lý hoàn toàn tricothecen ở 600oC/10 phút trong dung dịch NaOH
- Tricothecen có thể dễ dàng được loại bỏ phần lớn bằng nước
- Tricothecen mất hoạt tính khi kết hợp với một số tác nhân như bentonit và đất sét trắng
- Tricothecen bị vô hoạt trong dung dịch NaHSO3 3-5%
6, FUMONISINS
- Fumonisins là hợp chất dieste của acid tricabocylic với các rượu bậc cao khác nhau
- Fumonisins, nhóm bao gồm sáu loại độc tố khác nhau (FB1, FB2, FB3, FB4, FA1 and FA2), tương tự cấua trúc của sphingolipids tế bào. Chúng được sản sinh từ Fusarium moniliforme, Fusarium proliferatum và Fusarium sp. , đặc biệt khi khí hậu ấm và ôn đới.
- Fumonisins được thấy chủ yếu trong ngô và các sản phẩm từ ngô, do vậy đây là vấn đề khó khăn trên toàn thế giới. Fumonisin B1, độc tố nhiều nhất và phổ biến nhất trong nhóm
b, Độc tính của Fumonisins và cách loại trừ
Độc tính
Fumonissin B1 là độc tố có độc tính mạnh nhất, gây nên nột số triệu chứng như:
- Viêm não bạch cầu hoặc tổn hại gan ở ngựa và một số ĐV máu nóng
- Ung thư gan ở chuột
- Bệnh phổi ở chuột
- Tổn thương gan, thận, tim, phổi, thậm chí gây ức chế sinh trưởng và gây chết ở gà
- Ung thư thực quản ở người
Triệu chứng
Fumonissin B1 là độc tố có độc tính mạnh nhất, gây nên nột số triệu chứng như:
- Viêm não bạch cầu hoặc tổn hại gan ở ngựa và một số ĐV máu nóng
- Ung thư gan ở chuột
- Bệnh phổi ở chuột
- Tổn thương gan, thận, tim, phổi, thậm chí gây ức chế sinh trưởng và gây chết ở gà
- Ung thư thực quản ở người
Loại trừ:
Do Fumonisin bền nhiệt, chỉ bị phá huỷ khi tác đọng nhiệt độ >200oC. Các biện pháp thuỷ phân không làm giảm mà ngược lại làm tăng cường độc tính.
Biện pháp hiệu quả nhất là phân lọai và lựa chọn nguyên liệu
7. ZEARALENONE
Zearalenone (ZON) là sản phẩm duy nhất của loại nấm mốc Fusarium phát triển trong điều kiện độ ẩm cao (ví dụ F. roseum, F. culmorum, F. graminearum ). Nó có tác dụng tương tự hoóc môn động dục giống cái và gây ra động dục giả (hiện tượng tương tự động dục). Heo được coi là loại gia súc nhậy cảm nhất.
Triệu chứng:
Dấu hiệu lâm sàng chung là giảm hiệu quả thức ăn, thay đổi trọng lượng của các cơ quan, sinh sản giảm và thay đổi hoạt động. Ở gia súc cái, độc tố zearalenone dẫn tới sự sưng tấy tuyễn vú, phù nề cơ quan sinh sản, sa trực tràng, teo dạ con và buồng trứng, giảm số lượng con trong lứa đẻ, sẩy thai và vô sinh. Ở gia súc đực, các triệu chứng chủ yếu là sưng tấy tuyến vú, phù nề ở cơ quan sinh sản, teo tinh hoàn và chất lượng tinh dịch kém
CÁC CHẤT ĐỘC TỰ NHIÊN CỦA TP
A. Ngộ độc thực phẩm do các độc tố tự nhiên có nguồn gốc động vật
Độc tố tetrodotoxin (TTX):
- Còn gọi là độc tố cá nóc, là một chất độc thần kinh mạnh
- Là chất hữu cơ, phi protein, có tên là: anhydrotetrodotoxin – 4 – epitetrotoxin hay axit tetronic, có công thức cấu tạo là C11H17O8N3
- Là chất độc thần kinh rất mạnh từ hải sản, đặc biệt là cá nóc. Bình thường, độc tố tồn tại dạng tiền độc là tetrodomin không độc, nhưng khi cá chết, tetrodomin chuyển hóa thành tetrodotoxin thì gây độc
- Tetrodotoxin bền nhiệt, mất 50% hoạt tính ở 100 độ trong 6h và mất hoạt tính ở 200 độ trong 10’.
- Thường tồn tại trong gan, buồng trứng của cá nóc, tăng lên trong mùa đẻ trứng từ tháng 3 – tháng 7
Cơ chế gây độc:
+ Khả năng gây độc cao, liều lượng gây độc 1 – 4mg, LD50: 8 -10µg/kg thể trọng
+ Ngoài cá nóc, độc tố còn tồn tại trên bạch tuộc đốm xanh, cá sao, ếch Costa Rica, rong biển
+ Khi ăn phải lượng độc tố gây độc, chất độc tác động lên dòng ion Na,không cho ion Na di vào kênh truyền xung thần kinh, làm ngừng điện thế hoạt động dọc theo màng dây thần kinh, ảnh hưởng tới sự truyền các xung thần kinh dọc theo sợi trục thần kinh à tác dụng khóa đường dẫn xung thần kinh dọc theo sợi trục thân kinh, gây tê liệt hô hấp và tử vong
Biện pháp phòng ngừa:
+ Không nên sử dụng các hải sản có tiềm năng chứa tetrodotoxin làm thực phẩm
+ Khi bị ngộ độc, cần cấp cứu kịp thời
2. Độc tố bufotoxin
- Chứa trong gan và trứng cóc. Ngoài ra cũng tìm thấy trên tuyến nọc sau hai mắt, trên da…
- Sau khi ăn phải cóc có chứa chất độc bufotoxin khoảng 1h, xuất hiện các triệu chứng như chóng mặt, buồn nôn, nôn, đau đầu, rối loạn tiêu hóa, tim mạch, liệt hô hấp và tử vong
- Biện pháp phòng ngừa: chế biến cẩn thận;
3. Độc tố gây tê liệt do ciguatoxin
- Tìm thấy nhiều trong các hải sản, đặc biệt là các sản phẩm nhuyễn thể
- Được tạo ra do các loài hải sản có chứa vi khuẩn gây độc tố, tích lũy trên cơ thể của cá và nhuyễn thể, ngoài ra do cá và nhuyễn thễ ăn tảo dinoflagellates, cũng có chứa chất độc gây tê liệt
- Sau khi ăn 1 – 4h, đau đầu, buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy, gây độc lên hệ thần kinh gây tê liệt chân tay
B. Ngộ độc thực phẩm do ăn phải nấm độc
- Việc phân loại rất khó bởi sự đa dạng
- Một số nấm gây viêm dạ dày, ruột, tiêu chảy nhất thời
- Một số nấm chứa muscarin gây kích thích hệ thống đối giao cảm, và gây ra ảo giác (Amanite muscaria, omphallatus)
- Một số loài nấm nhóm Cortinaire (Cortinarius orellanus, Cortinarius gentilis) gây triệu chứng viêm thận độc, xuất hiện sau 3 – 17 ngày ăn nấm.
+ Nguyên nhân: orellanin cấu tạo từ 2 nhân pyridin
+ Triệu chứng: Viêm thận, đi tiểu nhiều và đái dắt
- Một số nấm có chứa những chất độc gây ung thư tự nhiên, ví dụ như nấm Gyromitra esculenta có chứa hydrazin cao, gây ung thư
- Một số nấm gây bệnh viêm gan như Amanites phalloides với các độc tố: phallin (glucoprotein 100000Da), phallotoxin và amatoxin
C. Ngộ độc thực phẩm do các độc tố có nguồn gốc thực vật
Các thực phẩm chứa axít cyanhydric
- Xuất hiện nhiều trong sắn, măng, đậu Java, …Tiền thân là các glucosid, nhưng dưới tác dụng tiêu hóa à axit cyanhydric
- Liều lượng gây độc: 20mg, liều lượng tử vong là 50 – 250mg
- Sự phân bố chất độc trên các phần của cây, củ, quả là rất khác nhau, phụ thuộc vào từng loại, từng mùa…
- Triệu chứng khi ăn: buồn nôn, nôn mửa, chóng mặt, đau đầu, khó thở và có thể dẫn đến tử vong nếu để suy hô hấp
2. Các alkaloid
- Hợp chất nitơ dị vòng
- Tồn tại phổ biến trong thực vật tạo ra vị đắng trong các sản phẩm
ĐỘC TÍNH CỦA KIM LOẠI
1. Khái quát chung
- Kim loại là nhóm độc tố đặc biệt thường tồn tại ở trạng thái bền trong môi trường, tuy nhiên dạng thức hóa học của chúng có thể bị thay đổi bởi các yếu tố lý, hóa, sinh à độc tính cũng thay đổi.
- Kim loại xâm nhập vào cơ thể qua 2 con đường:
+ Đường hô hấp: một người thu nhận 12 – 15m³ không khí/ngày, diện tích bề mặt của phổi là 100m² à tạo điều kiện để hấp thụ nhanh các độc tố
+ Đường tiêu hóa: phổ biến hơn vì sự các chất độc tồn tại trong thực phẩm
- Các nguyên nhân dẫn đến việc nhiễm kim loại nặng vào thực phẩm
+ Sử dụng hỗn hợp hóa chất không đủ tiêu chuẩn trong quá trình chế biến
+ Phương tiện vận chuyển, bao bì kim loại không đạt tiêu chuẩn.
- Khi nghiên cứu độc tính do kim loại gây ra gặp khó khăn do
+ Hàm lượng của kim loại trong thực phẩm thấp
+ Thời gian tác động chậm
2. Độc tính chung của kim loại
2.1. Vùng tác dụng
2.1.1. Enzym
- Kìm hãm hoạt động của enzym do sự tương tác giữa kim loại do sự chuyển đổi mất cofactor kim loại cần thiết của enzym. Ví dụ như chì làm mất kẽm enzym dehydrotase của axit delta-aminolevulinic.
- Kìm hãm sự tổng hợp enzym. Ví dụ niken và platin kìm hãm sự tổng hợp enzym delta- aminolevulinic – synthetase, phong tỏa sự tổng hợp hem (thành phần quan trọng của hemoglobin và cytocrom).
- Các enzym khác nhau có độ nhạy khác nhau với kim loại. Ví dụ đa số các enzym xúc tác quá trình tổng hợp ra hem thường bị kìm hãm bởi chì
2.1.2. Các bào quan dưới tế bào
- Gây ra do phản ứng của kim loại với các hợp phần nội bào. Kim loại xâm nhập vào bên trong tế bào, đặc biệt là các kim loại ưa béo (ví dụ như metyl thủy ngân) sẽ được vận chuyển qua màng tế bào. Kim loại liên kết với một protein sẽ được hấp thụ qua con đường nội thấm bào à tác động đến các bào quan.
- Một số protein trong bào tương, trong lyzosom và nhân tế bào có thể liên kết với các kim loại độc như Cd, Pb, Hg, metyl thủy ngân à làm giảm hoạt tính sinh học của các protein à các hậu quả như: ức chế các enzym của vi thể (đặc biệt là các enzym hô hấp, oxy hóa khử), hỏng cấu trúc lưới nội chất
2.2. Các yếu tố làm thay đổi độc tính của kim loại
2.2.1. Mức độ và thời gian nhiễm độc
- Mức độ nhiễm độc càng cao thì thời gian ảnh hưởng càng kéo dài và hiệu ứng độc càng lớn à thay đổi liều lượng và thời gian nhiễm độc thì sẽ thay đổi bản chất tác dụng độc. Ví dụ như trong thí nghiệm độc tính của Cadmi với chuột
+ Tiêu hóa 1 lần nhưng với liều lượng cao à rối loạn dạ dày và ruột
+ Tiêu hóa nhiều lần nhưng với liều lượng thấp hơn à rối loạn chức năng thận
2.2.2. Dạng hóa học
- Ảnh hưởng lớn tới độc tính của kim loại. Ví dụ với thủy ngân
+ Khi ở dạng hợp chất vô cơ à độc tố thận
+ Dạng hữu cơ (metyl thủy ngân, etyl thủy ngân) à độc thần kinh do các hợp chất thủy ngân hữu cơ là những chất ưa béo, dễ vượt qua rào mạch máu não à tác động lên thần kinh. Tác động này tương tự gây ra do Tetraetyl chì.
2.2.3. Các yếu tố sinh lý
- Lứa tuổi: trẻ em nhạy cảm với chì hơn người lớn 4 – 5 lần.
- Giới tính
2.3. Các tác dụng độc của kim loại
2.3.1. Gây ung thư
Asen và các hợp chất của nó, dẫn xuất của crom, niken do sự tác động thay thế Zn²+ bằng Ni²+ trong các protein vận chuyển hoặc gây tổn thương khung tế bào à ảnh hưởng tới tính chính xác của polymerase trong quá trình sinh tổng hợp AND.
2.3.2. Chức năng miễn dịch
Chì, cadmi, niken, crom, metyl thủy ngân, asen, các muối của asen với natri là các chất loại bỏ miễn dịch. Bari, platin thì kích thích miễn dịch. Chúng gây ra phản ứng quá nhạy cảm hay dị ứng.
2.3.3. Hệ thần kinh
- Hệ thần kinh có tính nhạy cảm lớn à chịu nhiều tác động độc. Ví dụ hơi thủy ngân, metyl thủy ngân, các hợp chất hữu cơ của chì à các bệnh về não, các biểu hiện rối loạn tâm thần.
2.3.4. Độc tố thận
- Thận là bộ phận có nhiệm vụ đào thải các chất độc à là mục tiêu tấn công của các kim loại. VD Cadmi ảnh hưởng tới các tế bào của ống thận gân ra bài tiết nước tiểu có protein phân tử lượng thấp, axitamin, glucose.
3. Các kim loại có độc tính cao
3.1. Chì
3.1.1. Độc tính
- Mọi sinh vật không có nhu cầu về chì.
- Chì tác động lên hệ thống tổng hợp hem của hemoglobin (hem được tổng hợp từ glycin, sucinyl coenzym A với cofactor là pyridoxal phosphat qua một số quá trình, sản phẩm kết hợp với sắt để tạo hem). Giai đoạn đầu và cuối của quá trình tổng hợp diễn ra trong ty thể và các giai đoạn trung gian diễn ra trong tế bào chất. 5 enzym tham gia xúc tác ở các giai đoạn khác nhau trong quá trình tổng hợp rất nhạy cảm với chì là delta-aminolevulinic-dehydrotase (ALAD), hem synthetasa, delta-aminolevulinic synthetase, uroporphyrinogen-decarboxylase và coproporphyrinogen oxydase.
+ ALAD bị kìm hãm khi nồng độ chì trong máu cao hơn 10mg/dl. Khi nồng độ chì trong máu cao hơn 50mg/dl sẽ gây ra nguy cơ mắc triệu chứng thiếu máu, thiếu sắc tố da, màng hồng cầu kém bền vững.
+ Khi nồng độ chì ở ngưỡng 44mg/dl máu à tác dụng kìm hãm enzym pyrimidin-5-nucleosidase à gây ra chứng thiếu máu do thiếu sắt.
Với nồng độ chì cao hơn 80mg/dl máu à xảy ra các bệnh về não do việc gây tổn thương đến các tiểu động mạch và mao mạch não à phù não, tăng áp suất dịch não tủy, thoái hóa các nơron thần kinh à biểu hiện lâm sàng: mất điều hòa, vận động khó khăn, giảm ý thức, ngơ ngác, hôn mê và co giật. Khi phục hồi thường kèm theo các di chứng như động kinh, sự đần độn và trong một vài trường hợp bị bệnh thần kinh về thị giác và mù.
+ Ở trẻ em, tác động này xảy ra khi nồng độ chì trong máu là 70mg/dl. Ngoài ra trẻ còn bị triệu chứng hoạt động thái quá (tăng động), thiếu tập trung và sự giảm nhẹ chỉ số IQ.
- Chì gây ung thư thận thông qua việc thay đổi hình thái và chức năng của các tế bào ống thận à giảm chức năng vận chuyển năng lượng à tiểu đường, tiểu đạm.
- Chì ảnh hưởng đến chức năng sinh sản, do độc tính của nó với giao tử của con đực và con cái à vô sinh, sảy thai và chết sơ sinh.
- Các hợp chất hữu cơ của chì như tetraetyl, tetrametyl chì dễ xâm nhập vào cơ thể qua đường hô hấp (khí thải của các động cơ chạy xăng pha chì) à xâm nhập hệ thần kinh, gây ra các bệnh về não.
3.1.2. Các yếu tố ảnh hưởng đến độc tính của chì
- Khả năng hòa tan của chì
- Hệ số xâm nhập qua đường ruột: 25 – 30% được hấp thụ, 70 – 75% bị đào thải ra ngoài cơ thể theo đường phân
+ Tuổi tác: trẻ em 3 tháng – 8 tuổi, tỷ lệ hấp thụ là 53% còn với người trưởng thành, tỷ lệ này là 10%.
+ Giới tính: đàn ông là 18,7%, phụ nữ là 26,9%
+ Điều kiện sinh lý : tình trạng nhịn ăn làm tăng sự hấp thụ chì tới 70%.
+ Dạng vật lý của thực phẩm :
+ Thành phần của thực phẩm : thức ăn giàu canxi, phosphat làm giảm lượng chì (63% - 10%), thức ăn giàu lactose, thức ăn giàu chất béo làm tăng sự hấp thụ chì
3.1.3. Nhiễm chì trong đồ uống và thực phẩm
a) Đồ uống
- Nước bị nhiễm do hệ thống ống dẫn
- Rượu vang bị nhiễm do việc xử lý nho bằng chì arseniat (làm bản thân rượu đã chứa 200microgramme/l), tồn trữ và đóng chai.
b) Thức ăn
- Thức ăn có nguồn gốc thực vật : Bám bụi chì từ môi trường
- Thức ăn có nguồn gốc động vật : chăn nuôi gần đường cao tốc
- Từ dụng cụ nấu và đựng thức ăn : các vật đựng bắng sứ tráng men, các bao bì kim loại.
Tiêu chuẩn của FAO cho phép 3mg/tuần
3.1.4. Các biện pháp dự phòng nhiễm chì
Ngưỡng hiện nay là 35microgramme/dl máu.
Nước uống : cấm sử dụng chì để sản xuất ống dẫn
Rượu : cấm sử dụng nút chai có chì
Đồ hộp : cấm hàn bằng chì
3.2. Độc tính của Cadmi
- Gắn kết với metalothionein (protein có trọng lượng phân tử thấp, giàu nhóm thiol (-SH)). Metalothionein có mặt nhiều ở gan và thận và Cadmi thì cũng tập trung nhiều ở gan và thận (50 – 60%). Lúc đầu Cadmi ở gan, sau đó được vận chuyển đến thận nhờ protein này à tích tụ cadmi trong thận, gây chứng bài tiết ra phức protein-cadmi trong nước tiểu à bệnh thận.
- Gây các bệnh về xương như loãng xương, tạo các vết nứt ở cổ xương đùi do rối loạn quá trình chuyển hóa canxi, xảy ra ở phụ nữ sau khi mãn kinh, gây đau dữ dội ở xương chậu và hai chân.
- Rối loạn tiêu hóa
- Hít phải cadmi làm hỏng các tế bào phế nang, gây phù phổi và các bệnh về phổi.
- Gây tăng huyết áp, ung thư (ung thư tinh hoàn, ung thư tiền liệt tuyến, ung thư phổi)
Vậy, liều lượng và phương pháp dự phòng như thế nào ?
- FAO ấn định 400 – 500 microgramme/người lớn/tuần.
- Nhật và Mỹ : 50 – 70 microgramme/ngày
3.2.1. Nguồn nhiễm Cadmi trong tự nhiên
- Trong đất có 0,15 – 0,2 ppm.
- Tồn tại chủ yếu là liên kết trong quặng của chì và kẽm ở dạng muối.
+ Ô nhiễm do xưởng đúc ac qui.
+ Quá trình sản xuất phân bón
+ Nước thải của công nghiệp đúc điện.
+ Vận chuyển cadmi từ đất vào cây à nhiễm vào các sản phẩm cây trồng như, ngũ cốc, rau quả.
+ Ô nhiễm bụi cadmi do khí thải từ máy bay, động cơ, khói thuốc lá (1,5 – 2microgramme/điếu)
3.2.2. Nguồn nhiễm Cadmi trong thực phẩm
- các sản phẩm thực vật
- gan, thận của vật nuôi
- động vật nhuyễn thể
- nhiễm do dụng cụ đựng, nấu thực phẩm (lớp men)
3.3. Thủy ngân
3.3.1. Độc tính của thủy ngân
- là nguyên tố có tính tích lũy.
- Tác động độc lên hệ thần kinh (nói run, viết run) và thận (viêm ống thận, tăng urê huyết do sự hoại thư ống thận)
- Hơi thủy ngân:
+ khi tiếp xúc à phát sinh bệnh viêm phế quản cấp tính và bệnh phế nang.
+ tác động mãn tính là tác động lên hệ thần kinh trung ương với các biểu hiện lâm sàng như run rẩy, phình tuyến giáp, tim đập nhanh, nổi mề đay, sưng lợi. Tiếp xúc không khí chứa 0,1 – 0,2 mg Hg/m³ không khí à run rẩy, chảy nước bọt và viêm lợi nghiêm trọng, co giật mãn tính.
- Muối thủy ngân (HgCl2) có tính ăn mòn cao à co cứng cơ bụng, đi ỉa chảy máu, viêm loét, chảy máu, hoại tử dạ dày và ruột kèm theo trướng bụng à tác động đến thận (hoại tử ống thận) làm giảm chức năng thận, tăng urê huyết.
+ Hg2Cl2 ít độc hơn nhưng gây ra đau đầu, giãn mạch dưới da, tăng sừng hóa, tăng tiết tuyến mồ hôi
- Metyl thủy ngân
+ hiệu ứng độc thần kinh, độc thai nhi (quái thai, dị tật ở trẻ sơ sinh)
- Biểu hiện lâm sàng của các hiệu ứng gây độc thần kinh bao gồm các bệnh:
+ liệt nhẹ: nhược cơ, tê cóng và cảm giác ngứa ran ở xung quanh miệng, môi và các đầu chi
+ vận động khó khăn
+ suy nhược thần kinh: cảm giác mệt mỏi, không có khả năng tập trung
+ mất khả năng nghe và nói
+ co cứng và run rẩy
+ hôn mê và chết
3.3.2. Nguồn ô nhiễm thủy ngân trong tự nhiên
- Nguồn chính là khí thải tự nhiên của vỏ địa cầu à nhiễm vào đất, sông và đại dương (2700 – 6000 tấn/năm) (trong đất là 0,1 – 0,5ppm; 0,0002ppm trong mưa; 0,00003ppm trong nước biển)
- Các dẫn xuất vô cơ, hữu cơ hóa trị 2
- Các hoạt động sản xuất của con người: khai thác mỏ (làm tăng nồng độ thủy ngân trong nước từ 0,1microgramme/l – 80microgramme/l), luyện kim, xi măng và phosphat. Ngoài ra trong sản xuất clo, xút, công nghiệp bột giấy, thiết bị điện, hoặc sử dụng thủy ngân hữu cơ trong sản xuất thuốc diệt nấm trong nông nghiệp.
3.3.3. Ô nhiễm thủy ngân trong thực phẩm
a. Sản phẩm có nguồn gốc thực vật
- Một số loài thực vật có khả năng hấp thụ hơi thủy ngân qua lá trong quá trình hô hấp, đặc biệt là thuốc lá
- Nấm ăn có khả năng hấp thụ thủy ngân trên môi trường cơ chất qua hệ sợi nấm à cần kiểm soát tốt các cơ chất nuôi trồng nấm
b. Sản phẩm có nguồn gốc động vật
- Các cơ quan nội tạng tích lũy hàm lượng thủy ngân cao hơn như gan, thận (20ppb – 40ppb)
- Trứng có hàm lượng thấp (2 – 20ppb)
- Cá, các sản phẩm nhuyễn thể chứa hàm lượng cao (200 microgramme – 1000microgramme/kg)
3.4. Độc tính của arsen
3.4.1. Độc tính của arsen
- Arsen tồn tại ở nồng độ thấp trong tự nhiên, ở dạng hóa trị 3 (arsen trioxyd), hóa trị 5 (arsen pentoxyd) hoặc dạng hữu cơ.
- Biểu hiện lâm sàng khi ngộ độc là: rối loạn tiêu hóa, đau bụng dữ dội, nôn và tiêu chảy kéo theo mất nước nghiêm trọng à cái chết đột ngột trong trạng thái sốc sau 12 – 48h. Nếu sống sót thì để lại cá di chứng: rối loạn ở da, tổn thương da và thần kinh, loạn thần kinh. Dạng ngộ độc cục bộ là gây ăn da, viêm da (chai sừng gan bàn chân, bàn tay), loét da, hỏng niêm mạc mũi.
- Arsen cũng có khả năng tác động vào gan à xơ gan
- Arsen vô cơ có khả năng gây ung thư theo kết luận của WHO, 1983 (sử dụng nước uống nhiễm arsen trong thời gian dài à ung thư da)
- Arsin (H3As) là tác nhân tiêu máu (gây ra vàng da, thiếu máu), kèm theo triệu chứng buồn nôn, thở gấp, đau nhức đầu.
- Một số hợp chất hữu cơ được sử dụng làm thuốc tăng lực (natri metylarsinat)
3.4.2. Nguồn ô nhiễm arsen
- là 1 trong 20 nguyên tố phổ biến cấu tạo vỏ trái đất (1 – 2ppm)
- thức ăn bị nhiễm chủ yếu là cá và các động vật nhuyễn thể (5mg/kg)
- Việc sử dụng nước tưới rau có hàm lượng arsen cao.
- năm 1950, vụ ngộc độc arsen tại Anh làm 70 người chết trong số 6000 nạn nhân do uống bia nhiễm arsen (nhiễm từ H2SO4, sử dụng trong thủy phân tinh bột).
- Nồng độ arsen trong máu là 1 – 4microgramme/l. Nếu vượt 50microgramme/l à tác động độc.
2.4. NITRAT, NITRIT, NITROSAMIN
1. Mở đầu
- Vấn đề ô nhiễm nitrat, nitrit và nitrosamin trong môi trường, trong thực phẩm trở nên cấp bách.
- Vụ ngộ độc đầu tiên vào 1895, xảy ra trên bò sau khi ăn ngô tươi chứa lượng lớn KNO3à chết.
- 1945, nghiên cứu bệnh methemoglobin – máu ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ à nguyên nhân là nitrit
- 1956, tổng hợp dimethylnitrosamin từ nitrit và amin
2. Nitrat, nitrit trong môi trường
- Ô nhiễm nguồn nước do lạm dụng phân bón
- Các bã thải công nghiệp chế biến
- Rau quả
- Trong chế biến thực phẩm, muối nitrat và nitrit được sử dụng để bảo quản thịt, cá và một vài loại phomát với mục đích kháng khuẩn (Cl.perfringens, Cl.botulinum), làm bền màu, cải thiện hương vị
3. Các ảnh hưởng bệnh lý
3.1. Nitrat
- Trước đây, được sử dụng để giúp cho lợi tiểu nhờ hiện tượng thẩm thấu, thay thế của ion nitrat cho ion clorua à sự mất ion Na+ và nước.
- 2 điều kiện để nitrat gây độc
+ Hấp thụ lượng lớn 1 – 4g/ngày
+ Nitrat chuyển hóa thành nitrit nhờ hệ vi sinh vật đường tiêu hóa (enzym nitrat reductase).
3.2. Nitrit
Bệnh methemoglobin – máu
- Sự tích tụ lượng lớn methemoglobin trong hồng cầu (hemoglobin cấu tạo bởi 4 chuỗi polypeptid + hem có ion Fe2+, còn với methemoglobin, sắt trong hem ở hóa trị +3) à mất chức năng vận chuyển oxy và đào thảo cacbonic.
- Biểu hiện lâm sàng: nhức đầu, buồn nôn, chóng mặt, nôn mửa, tiêu chảy à tím tái đầu tứ chi, mặt.
- Ngộ độc cấp thường do ăn nhầm hoặc uống thuốc bismut nitrat chữa viêm loét dạ dày
- Ngoài ra còn gây ra hiệu ứng vận mạch, dị ứng giả và phá hủy một số vitamin như vitamin nhóm A, nhóm B.
. Sự hình thành nitrosamine – tác nhân ung thư
- Năm 1954, cơ chế hình thành nitrosamin từ amin và nitrit được nghiên cứu
- Sự hình thành hóa học giữa ion nitrit và các amin bậc 2, bậc 3.
- Trong thuốc lá, nitrosamin hình thành từ nicotin, amin bậc 4 à tác nhân gây ung thư phổi, thực quản, tụy, miệng khi hút thuốc.
- Trong lạp sườn, việc bảo quản bằng muối nitrit cũng tạo ra dimethyl nitrosamin.
- Cơ chế gây ung thư của nitrosamin thông qua con đường chuyển hóa các chất sinh ung thư với sự hoạt hóa các enzym cytocrom P-450 ở vi thể của tế bào à các chất ưa nước, ái điện tử có thể kết hợp với ADN nhân tế bào à gây biến dị và tạo ung thư.
HACCP và CÁC CHƯƠNG TRÌNH TIÊN QUYẾT
1. Giới thiệu HACCP
- 1960, Công ty Pullsbury (Mỹ) đưa ra những nhược điểm của phương pháp kiểm soát chất lượng truyền thống à nghiên cứu và áp dụng khái niệm HACCP cho sản xuất thực phẩm cho NASA và đến 1971, đưa ra khái niệm HACCP
- 1973, áp dụng HACCP cho quá trình chế biến thịt đầu tiên
- 1985, HACCP được áp dụng cho tất cả các nhà sản xuất, chế biến và cung cấp thực phẩm ở Mỹ.
2. Khái niệm về hệ thống HACCP
- Viết tắt của từ « Hazard Analysis and Critical Control Point » dịch sang tiếng Việt: « hệ thống phân tích mối nguy và các điểm kiểm soát tới hạn »
- Là hệ thống kiểm soát an toàn thực phẩm trong quá trình sản xuất, chế biến thực phẩm mang tính phòng ngừa, tập trung vào các điểm kiểm soát tới hạn (không phải ở tất cả các công đoạn) dựa trên cơ sở khoa học, thực tiễn tin cậy (quá trình phân tích, đánh giá mối nguy) và các biện pháp giám sát, kiểm soát có hiệu quả.
- Giảm tối thiểu mức thấp nhất độ rủi ro.
- Không phải là hệ thống độc lập là đòi hỏi và kế thừa hiệu quả của các hệ thống khác thuộc chương trình tiên quyết là GMP và SSOP (hay GHP)
2.1. Chương trình GMP
Định nghĩa:
GMP là viết tắt của Good Manufacturing Practices – Thực hành sản xuất tốt.
- GMP là quy phạm sản xuất, là các biện pháp, thao tác thực hành cần tuân thủ nguyên tắc đảm bảo sản xuất ra những sản phẩm đạt yêu cầu chất lượng vệ sinh an toàn.
- Quy phạm sản xuất thường tập trung vào các thao tác, vận hành trong công nghệ và thiết bị, thường được xây dựng cho từng sản phẩm hoặc nhóm sản phẩm tương tự, bao gồm các GMP của từng công đoạn hoặc một phần công đoạn sản xuất trong quy trình công nghệ chế biến thực phẩm.
2.2. Phạm vi kiểm soát của GMP
- Giúp kiểm soát các yếu tố liên quan đến chất lượng vệ sinh an toàn thực phẩm của sản phẩm trong quá trình sản xuất, chế biến, từ khâu tiếp nhận nguyên liệu đến thành phẩm cuối cùng
- Có thể chia phạm vi của GMP:
+ Yêu cầu về thiết kế và xây dựng nhà xưởng
+ Yêu cầu về thiết kế, lắp đặt thiết bị, dụng cụ chế biến
+ Yêu cầu về thiết kế, xây dựng các phương tiện và công trình vệ sinh
+ Yêu cầu về cấp, thoát nước
- Phần mềm bao gồm các quy định về công nghệ, ví dụ:
+ Yêu cầu kỹ thuật của từng công đoạn chế biến
+ Quy trình chế biến
+ Quy trình vận hành thiết bị
+ Quy trình pha chế, phối trộn thành phần,
+ Quy trình lấy mẫu, phân tích
+ Các phương pháp thử nghiệp
+ Quy trình hiện chuẩn thiết bị, dụng cụ đo lường
+ Quy trình kiểm soát nguyên liệu, thành phần
+ Quy trình thông tin sản phẩm, ghi nhãn
+ Quy trình thu hồi sản phẩm
2.3. Nội dung và hình thức Quy phạm sản xuất GMP
- Nội dung
+ Mô tả rõ yêu cầu kỹ thuật hoặc quy trình chế biến tại công đoạn hoặc một phần công đoạn sản xuất đó
+ Nêu rõ lý do phải thực hiện các yêu cầu hoặc quy trình kỹ thuật đã nêu
+ Mô tả chính xác các thao tác, thủ tục phải tuân thủ tại công đoạn hoặc một phần công đoạn
+ Phân công cụ thể việc thực hiện và biểu mẫu giám sát việc thực hiện GMP
- Hình thức: quy phạm được thể hiện dưới dạng văn bản, đây đủ các thông tin hành chính (tên, địa chỉ công ty, tên mặt hàng, chữ ký của người phê duyệt, người có thẩm quyền)
2.4. Phương pháp xây dựng GMP
- Tài liệu
- Chương trình GMP
- Thiết lập biểu mẫu giám sát
- Tổ chức thực hiện
3. SSOP (Sanitation Standard Operating Procedures): Các quy phạm vệ sinh
3.1. Định nghĩa:là chương trình tiên quyết bắt buộc phải áp dụng nhằm giảm số lượng các điểm kiểm soát tới hạn trong kế hoạch HACCP, giúp làm tăng hiệu quả của kế hoạch HACCP.
3.2. Phạm vi kiểm soát: kiểm soát các yếu tố liên quan đến chất lượng VSATTP của sản phẩm trong quá trình sản xuất, chế biến từ khâu tiếp nhận đến thành phẩm cuối cùng, SSOP là quy phạm vệ sinh và thủ tục kiểm soát vệ sinh, dùng để đạt được các yêu cầu vệ sinh chung của GMP.
3.3. Nội dung và hình thức của SSOP
- Nội dung: an toàn nguồn nước, bề mặt tiếp xúc với sp, ngăn ngừa sự lây nhiễm chéo, vệ sinh cá nhân, bảo vệ sản phẩm không bị nhiễm bẩn, sử dụng và bảo quản hoá chất, sức khoẻ công nhân, kiểm soát động vật gây hại, chất thải.
- Hình thức: quy phạm được thể hiện dưới dạng văn bản, đây đủ các thông tin hành chính (tên, địa chỉ công ty, tên mặt hàng, chữ ký của người phê duyệt, người có thẩm quyền)
3.4. Phương pháp xây dựng SSOP
- Tài liệu
- Chương trình SSOP
- Thiết lập biểu mẫu giám sát
- Tổ chức thực hiện
CÁC QUY ĐỊNH và TC CỦA VIỆT NAM ĐỐI VỚI TP
1.1. Hệ thống các văn bản pháp quy của Việt Nam về thực phẩm
n - Pháp lệnh Vệ sinh an toàn thực phẩm (VSATTP) năm 2003.
n - Các nghị định của chính phủ, quyết định của thủ tướng chính phủ về VSATTP.
n - Các thông tư, quyết định của các bộ ngành có liên quan: Bộ Y tế, Bộ Nông nghiệp và phát triển nông thôn, Bộ Công Thương, Bộ Khoa học và Công nghệ...
n - Một số luật cũng chi phối các hoạt động liên quan đến thực phẩm như Luật Tiêu chuẩn và Quy chuẩn kỹ thuật năm 2006, Luật Chất lượng sản phẩm, hàng hoá năm 2007 và các văn bản hướng dẫn thi hành.
1.2. Luật An toàn thực phẩm
- Thay thế Pháp lệnh Vệ sinh an toàn thực phẩm
- Luật An toàn thực phẩm được đưa ra thảo luận lấy ý kiến tại Quốc hội vào tháng 10/2009 và thông qua vào năm 2010.
1.2. Luật An toàn thực phẩm
Phạm vi điều chỉnh:
+ điều kiện bảo đảm an toàn đối với sản phẩm thực phẩm, hoạt động sản xuất, kinh doanh thực phẩm;
+ quảng cáo, ghi nhãn về thực phẩm;
+ thực phẩm nhập khẩu, xuất khẩu;
+ kiểm soát nguy cơ ô nhiễm thực phẩm, ứng phó, ngăn chặn và khắc phục sự cố về an toàn thực phẩm;
+ thẩm quyền, hồ sơ, trình tự thủ tục cấp giấy chứng nhận cơ sở đủ điều kiện sản xuất thực phẩm;
+ kiểm nghiệm thực phẩm;
+ thông tin, giáo dục, truyền thông về an toàn thực phẩm;
+ quản lý nhà nước về an toàn thực phẩm và thanh tra chuyên ngành về an toàn thực phẩm.
1.3. Quy chuẩn kỹ thuật
- Quy chuẩn kỹ thuật là quy định về mức giới hạn của đặc tính kỹ thuật và yêu cầu quản lý mà sản phẩm, hàng hoá, dịch vụ, quá trình, môi trường và các đối tượng khác trong hoạt động kinh tế - xã hội phải tuân thủ để bảo đảm an toàn, vệ sinh, sức khoẻ con người; bảo vệ động vật, thực vật, môi trường; bảo vệ lợi ích và an ninh quốc gia, quyền lợi của người tiêu dùng và các yêu cầu thiết yếu khác.
- Quy chuẩn kỹ thuật do cơ quan nhà nước có thẩm quyền ban hành dưới dạng văn bản để bắt buộc áp dụng.
- Có 2 cấp QCKT:
+ Quy chuẩn kỹ thuật quốc gia (QCVN)
+Quy chuẩn kỹ thuật địa phương (QCĐP).
- Các quy định kỹ thuật, quy trình, quy phạm, quy chuẩn và các tài liệu kỹ thuật do các bộ ngành xây dựng và bắt buộc áp dụng sẽ được chuyển đổi thành Quy chuẩn kỹ thuật.
- Trách nhiệm xây dựng QCKT đối với lĩnh vực thực phẩm:
+ Bộ Y tế: vệ sinh, an toàn thực phẩm, nước uống, nước sinh hoạt...
+ Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn: sản xuất, chế biến, thu hoạch, bảo quản, vận chuyển nông sản, lâm sản, muối, giết mổ gia súc, gia cầm; An toàn, vệ sinh thuỷ sản, SP thuỷ sản xuất khẩu...
+ Bộ Công nghiệp: an toàn công nghiệp thực phẩm
+ Bộ Tài nguyên và Môi trường: quản lý chất thải chế biến TP.
- Bộ NN&PTNT đã ban hành 13 Quy chuẩn kỹ thuật quốc gia về điều kiện an toàn vệ sinh thực phẩm trong sản xuất Thuỷ sản.
- Bộ Tài nguyên và Môi trường đã ban hành Quy chuẩn kỹ thuật quốc gia về nước thải công nghiệp chế biến thuỷ sản.
- Bộ Y tế đã ban hành QCVN về chất lượng nước sinh hoạt và QCVN về chất lượng nước ăn uống.
- Bộ Y tế đang dự thảo các QCVN về an toàn vệ sinh đối với một số nhóm sản phẩm thực phẩm cũng như các phụ gia thực phẩm.
- QCĐP: Bình Phước (hạt điều), An Giang (khô cá)...
Bạn đang đọc truyện trên: Truyen2U.Top